Videolänge: 09:54 min
Schlüsselzytokin IL-6
Pathophysiologische Rolle & Therapieansätze
Prof. Heinz Wiendl, Münster
Das Zytokin IL-6 spielt eine Schlüsselrolle bei einer Reihe von seltenen, neuroinflammatorischen Erkrankungen, bei deren Pathogenese IL-6 als Knotenpunkt für multiple neuroimmunpathologische Signalkaskaden gilt.1-9 Eine gezielte Blockade des IL-6-Rezeptors kann die wesentlichen immunpathologischen Prozesse unterdrücken und bietet somit einen vielversprechenden Therapieansatz, der ein Eingreifen bereits zu Beginn der Entzündungskaskade ermöglichen kann.1,10-11
Pathophysiologische Rolle von IL-6
Das Zytokin IL-6, ein wichtiger Mediator des Immunsystems, nimmt direkt zu Beginn neuropathologischer Autoimmunkaskaden maßgeblich Einfluss auf die pathologischen Prozesse bei NMOSD und weiteren seltenen neuroimmunologischen Erkrankungen.4-9 IL-6 fördert einerseits die Differenzierung von naiven T-Zellen in proinflammatorische Th17-Zellen, die wiederum die Differenzierung und Proliferation von B-Zellen in antikörperproduzierende Plasmablasten stimulieren.1,12,13 Zudem erhöht IL-6 die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schrankea, wodurch es zu einer Einwanderung von Leukozyten und weiteren inflammatorischen Zellen in das ZNS kommt.2,6,14-16
Innovativer Therapieansatz: IL-6-R-Blockade
Expertenvideos
Im 5-Fragen-Interview fasst PD Dr. Ringelstein Wissenswertes rund um Symptome, Pathophysiologie, Diagnose und Therapie der seltenen neuroimmunologischen Erkrankung MOGAD zusammen.
PD Dr. Marius Ringelstein
Leitender Oberarzt des Zentrums für Neurologie und Neuropsychiatrie (ZNN), LVR-Klinikum Düsseldorf
Leiter der NMOSD-und MOGAD-Ambulanz der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Für Neurolog:innen: Melden Sie sich an, für ein weiteres exklusives Video mit Dr. Ringelstein zum aktuellen Forschungsstand derzeitiger Therapieoptionen (Off-Label)
Videolänge: 05:49 min
Im Interview erläutert PD Dr. Ringelstein den aktuellen Forschungsstand und ordnet derzeitige Optionen für Langzeittherapien bei MOGAD ein.
PD Dr. Marius Ringelstein
Leitender Oberarzt des Zentrums für Neurologie und Neuropsychiatrie (ZNN), LVR-Klinikum Düsseldorf
Leiter der NMOSD-und MOGAD-Ambulanz der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Videolänge: 08:23 min
Im 5-Fragen-Interview fasst Prof. Bayas Wissenswertes rund um Symptome, Pathophysiologie, Diagnose und Therapie der seltenen neuroimmunologischen Erkrankung generalisierte Myasthenia gravis (gMG) zusammen.
Prof. Dr. Antonios Bayas
Leitender Oberarzt und stellvertretender Direktor, Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie, Universitätsklinikum Augsburg
IL-6-R Wirkmechanismus
Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei NMOSD
Videolänge: 02:15 min.
Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei MOGAD
Videolänge: 02:56 min.
Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei AE
Videolänge: 04:55 min.
Ausblick: IL-6-R-Blockade
In welchen klinischen Studien wird der Therapieansatz der IL-6-R-Blockade bei neuroimmunologischen Erkrankungen aktuell untersucht? Erfahren Sie hier mehr.
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Ein aktueller Ausblick auf das klinische Studienprogramm des IL-6-R-Blockers Satralizumab (Enspryng®)
→ Zu den Ergebnissen von SAkuraMoon
Weiterführende Links auf ClinicalTrials.gov:
a Störung der Blut-Hirn-Schranke: nur relevant für NMOSD, Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung (MOGAD), Autoimmune Enzephalitis (AE), aber nicht für generalisierte Myasthenia gravis (gMG)
BHS: Blut-Hirn-Schranke; IL-6: Interleukin-6; MOGAD: Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung; NMOSD: Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen; PNS: Peripheres Nervensystem; ZNS: Zentrales Nervensystem
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6. Reindl M, Waters P, Nat Rev Neurol 2019; 15:89–102
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