Schlüsselzytokin IL-6
Pathophysiologische Rolle & Therapieansätze
Prof. Heinz Wiendl, Münster
Das Zytokin IL-6 spielt eine Schlüsselrolle bei einer Reihe von seltenen, neuroinflammatorischen Erkrankungen, bei deren Pathogenese IL-6 als Knotenpunkt für multiple neuroimmunpathologische Signalkaskaden gilt.1-9 Eine gezielte Blockade des IL-6-Rezeptors kann die wesentlichen immunpathologischen Prozesse unterdrücken und bietet somit einen vielversprechenden Therapieansatz, der ein Eingreifen bereits zu Beginn der Entzündungskaskade ermöglichen kann.1,10-11
Pathophysiologische Rolle von IL-6
Das Zytokin IL-6, ein wichtiger Mediator des Immunsystems, nimmt direkt zu Beginn neuropathologischer Autoimmunkaskaden maßgeblich Einfluss auf die pathologischen Prozesse bei NMOSD und weiteren seltenen neuroimmunologischen Erkrankungen.4-9 IL-6 fördert einerseits die Differenzierung von naiven T-Zellen in proinflammatorische Th17-Zellen, die wiederum die Differenzierung und Proliferation von B-Zellen in antikörperproduzierende Plasmablasten stimulieren.1,12,13 Zudem erhöht IL-6 die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schrankea, wodurch es zu einer Einwanderung von Leukozyten und weiteren inflammatorischen Zellen in das ZNS kommt.2,6,14-16
Innovativer Therapieansatz: IL-6-R-Blockade
Expertenvideos
Im 5-Fragen-Interview fasst Prof. Bayas Wissenswertes rund um Symptome, Pathophysiologie, Diagnose und Therapie der seltenen neuroimmunologischen Erkrankung generalisierte Myasthenia gravis (gMG) zusammen.
IL-6-R Wirkmechanismus
Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei NMOSD
Videolänge: 02:15 min.
Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei MOGAD
Videolänge: 02:56 min.
Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei AE
Videolänge: 04:55 min.
Ausblick: IL-6-R-Blockade
In welchen klinischen Studien wird der Therapieansatz der IL-6-R-Blockade bei neuroimmunologischen Erkrankungen aktuell untersucht? Erfahren Sie hier mehr.
Ein aktueller Ausblick auf das klinische Studienprogramm des IL-6-R-Blockers Satralizumab (Enspryng®)
→ Zu den Ergebnissen von SAkuraMoon
Weiterführende Links auf ClinicalTrials.gov:
a Störung der Blut-Hirn-Schranke: nur relevant für NMOSD, Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung (MOGAD), Autoimmune Enzephalitis (AE), aber nicht für generalisierte Myasthenia gravis (gMG)
BHS: Blut-Hirn-Schranke; IL-6: Interleukin-6; NMOSD: Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen; PNS: Peripheres Nervensystem; ZNS: Zentrales Nervensystem
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