Schlüsselzytokin IL-6

Pathophysiologische Rolle & Therapieansätze

    

„Roche löst mit dem IL-6 MoA über einen Gesamtportfolio-Ansatz neuroimmunologische Probleme”

Prof. Heinz Wiendl, Münster

Das Zytokin IL-6 spielt eine Schlüsselrolle bei einer Reihe von seltenen, neuroinflammatorischen Erkrankungen, bei deren Pathogenese IL-6 als Knotenpunkt für multiple neuroimmunpathologische Signalkaskaden gilt.1-9 Eine gezielte Blockade des IL-6-Rezeptors kann die wesentlichen immunpathologischen Prozesse unterdrücken und bietet somit einen vielversprechenden Therapieansatz, der ein Eingreifen bereits zu Beginn der Entzündungskaskade ermöglichen kann.1,10-11

Zeichnung der pathophysiologischen Mechanismen von IL-6

Pathophysiologische Rolle von IL-6

Das Zytokin IL-6, ein wichtiger Mediator des Immunsystems, nimmt direkt zu Beginn neuropathologischer Autoimmunkaskaden maßgeblich Einfluss auf die pathologischen Prozesse bei NMOSD und weiteren seltenen neuroimmunologischen Erkrankungen.4-9 IL-6 fördert einerseits die Differenzierung von naiven T-Zellen in proinflammatorische Th17-Zellen, die wiederum die Differenzierung und Proliferation von B-Zellen in antikörperproduzierende Plasmablasten stimulieren.1,12,13 Zudem erhöht IL-6 die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schrankea, wodurch es zu einer Einwanderung von Leukozyten und weiteren inflammatorischen Zellen in das ZNS kommt.2,6,14-16

Innovativer Therapieansatz: IL-6-R-Blockade

Erfahren Sie im Folgenden mehr über IL-6-assoziierte autoantikörpervermittelte Neuroimmunerkrankungen und die Chancen, die IL-6-Rezeptor(R)-Blocker bei der Behandlung von NMOSD und weiteren seltenen Erkrankungen bieten. Schauen Sie sich den pathologischen Wirkmechanismus von IL-6 im Video an, lesen Sie welche Evidenz für die Wirksamkeit einer IL-6-R-Blockade spricht und hören Sie Expertenstimmen.

Expertenvideos

Videolänge: 08:23 min

Experteninterview

5 Fragen zu generalisierter Myasthenia gravis (gMG)

Im 5-Fragen-Interview fasst Prof. Bayas Wissenswertes rund um Symptome, Pathophysiologie, Diagnose und Therapie der seltenen neuroimmunologischen Erkrankung generalisierte Myasthenia gravis (gMG) zusammen.


Prof. Dr. Antonios Bayas
Leitender Oberarzt und stellvertretender Direktor, Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie, Universitätsklinikum Augsburg

IL-6-R Wirkmechanismus

Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei NMOSD

Videolänge: 02:15 min.

Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei MOGAD

Videolänge: 02:56 min.

Die pathophysiologische Rolle von IL-6 bei AE

Videolänge: 04:55 min.

Ausblick: IL-6-R-Blockade

In welchen klinischen Studien wird der Therapieansatz der IL-6-R-Blockade bei neuroimmunologischen Erkrankungen aktuell untersucht? Erfahren Sie hier mehr.

     

Ausblick auf das klinische Studienprogramm des IL-6-R-Blockers Satralizumab (Enspryng®)

Ein aktueller Ausblick auf das klinische Studienprogramm des IL-6-R-Blockers Satralizumab (Enspryng®)

→ Zu den Ergebnissen von SAkuraMoon  

Weiterführende Links auf ClinicalTrials.gov:

a Störung der Blut-Hirn-Schranke: nur relevant für NMOSD, Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung (MOGAD), Autoimmune Enzephalitis (AE), aber nicht für generalisierte Myasthenia gravis (gMG)

BHS: Blut-Hirn-Schranke; IL-6: Interleukin-6; NMOSD: Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen; PNS: Peripheres Nervensystem; ZNS: Zentrales Nervensystem

  1. Sellner J et al., Drug Discov Today 2021; 26:1591–1601
  2. Elsbernd PM et al., Mult Scler Relat Disord 2021; 48:102696
  3. Zhang S et al., Front Neurol 2022; 13:746653
  4. Papadopoulos MC et al., Nat Rev Neurol 2014; 10:493–506
  5. Kothur K et al., PLoS ONE 2016; 11:e0161656
  6. Reindl M, Waters P, Nat Rev Neurol 2019; 15:89–102
  7. Kaneko K et al., J Neurol Neurosurg Psych 2018; 89:927–936
  8. Kelley BP et al., AJNR Am J Neuroradiol 2017; 38:1070–1078
  9. Uzawa A et al., J Neuroimmunol 2021; 358:577634
  10. Traub J et al., Pharmaceuticals 2021; 14:37
  11. Heo Y-A, Drugs 2020; 80:1477–1482
  12. Hunter CA, Jones SA. Nat Immunol 2015; 16 (5): 448-457
  13. Aricha R et al., J Autoimmun 2011; 36 (2): 135-41
  14. Uzawa A et al., Clin Exp Neuroimmunol 2013; 4 (2): 167-72
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  16. Takeshita Y et al., Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2021; 8 (6): e1076

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