Glossar (Abkürzungen)

• Brain-first / Body-first: Konzepte zur Beschreibung des Ursprungs der Parkinson-Erkrankung (Gehirn oder Peripherie)
• GLP-1: Glucagon-like Peptide 1 (Rezeptoragonisten in der Forschung für Parkinson)
• L-Dopa: Levodopa (Aminosäure, die im Gehirn zu Dopamin umgewandelt wird)
• MDS: Movement Disorder Society
• UPDRS: Unified Parkinson's Disease Rating Scale (Bewertungsskala für Parkinson)

Transkript der Episode (wortgetreu)

Prof. Alfons Schnitzler:

Es gab lange Jahre das Dogma unter 70 Jahre oder bis 70 Jahre fangen wir mit Dopamin-Agonisten an und Patienten, die älter sind als 70 erst zunächst L-Dopa. Das Dogma ist so, diese strikte Aufteilung ist so eigentlich nicht mehr gegeben. Wir fangen eigentlich sehr stark individualisiert an.

Prof. Tobias Ruck:

Das war die Stimme unseres heutigen Gastes, Herrn Prof. Alfons Schnitzler, aus der Uniklinik Düsseldorf. Er leitet dort den Parkinson-Bereich, mit ihm spreche ich passend dazu zum Thema Update Therapien Parkinson. Und damit herzlich willkommen zu einer neuen Episode des Roche Nervennahrung Podcasts. Dem Podcast von Neurologen für Neurologen. In diesem Podcast sprechen mein Kollege Prof. Mathias Mäurer aus Würzburg und ich zweiwöchentlich im Wechsel zu interessanten und aktuellen Themen der Neurologie. Mein heutiger Gast ist, wie gesagt, Herr Prof. Schnitzler aus Düsseldorf. Eingeladen habe ich ihn zum Thema „Update Parkinson“. Auch in diesem Feld ist extrem viel Neues zu berichten. Nicht nur symptomatische Therapie, die maximal ausdifferenziert ist, sondern auch kausale Therapien werden hoffentlich bald hier Einzug halten. Und ich freue mich sehr darüber, ihn heute zu Gast zu haben.

Prof. Tobias Ruck:

Ja Alfons, schön, dass du da bist, hier im Podcast. Wir freuen uns sehr auf die heutige Episode zum Thema Parkinson. Auch hier gibt's extrem viel Neues. Ich würde aber sagen, da wir vielleicht mal ja auch ein paar jüngere Zuhörerinnen und Zuhörer haben, kannst du uns mal so ein paar Basics einfach nennen, worauf sollte man achten, mit was fängt man denn jetzt heutzutage an, was sind so Kriterien in der Parkinson-Therapie?

Prof. Alfons Schnitzler:

Ja, vielen Dank Tobi, ich freue mich auch dabei zu sein und mich mit dir jetzt zu unterhalten. Also, es tut sich ja in der Parkinson-Szene extrem viel, angefangen von der Diagnostik über Biomarker zur Therapie - sowohl etablierte Therapien werden weiter verbessert, als auch neue künftige Therapien werden entwickelt. Und natürlich, vielleicht zunächst mal Basics, um auf die neuen Leitlinien hinzuweisen, was die Diagnostik anbetrifft, fängt es schon an mit der Namensgebung. Wir haben uns jetzt darauf verständigt, dass wir von der Parkinson-Krankheit sprechen, wenn es um das klassische, früher idiopathische Parkinson-Syndrom genannt oder Morbus Parkinson. Es gab da so viele Synonyme, was vor allen Dingen jemanden, der neu ist, dann auf Dauer verwirrt. Also, Parkinson-Krankheit ist jetzt der neue Begriff für das klassische, altergenannte idiopathische Parkinson-Syndrom. Das ist die Alpha-Synucleinopathie, die von allen Parkinson-Syndromen eher auch den besten Verlauf hat, auch das häufigste, die häufigste Erkrankung ist. Und zum einen eben eine sporadische Verlaufsform hat und eine genetische. Die genetischen sind so 10 bis 15 Prozent und die sporadischen sind die restlichen 85, 90 Prozent. Also, Parkinson-Krankheit sollte man sich merken. Die Diagnostik ist nach wie vor klinisch, im Wesentlichen an der motorischen Symptomatik festgemacht, also eine Akinese, Verminderung der willkürlichen Bewegungen, plus entweder Rigor oder Tremor. Und wir wissen aber eben, dass, wenn wir die klinische Diagnose stellen, dass die Erkrankung seit vielen Jahren schon im Verlauf beim Patienten vorhanden ist und dass im Vorfeld eben auch schon eine ganze Reihe nicht-motorischer Symptome aufgetreten sein können. Und da sind zwei, drei, die man sich unbedingt merken sollte, das eine ist die Hyposmie, die 50 Prozent der Patienten schon haben, bevor sie motorisch erkranken, und die REM-Schlaf-Verhaltensstörung, also eine bestimmte Form von Schlafstörung, die ein ganz, ganz wichtiger Risikofaktor oder letztendlich auch Prädiktor dafür ist, eine Parkinson-Erkrankung zu entwickeln.

Prof. Tobias Ruck:

Also bleibt es weiter eine klinische Diagnose. Wir bewegen uns in dem Feld auch wie bei den Demenzen eher zu Biomarker oder ja auch anderweitig definierten Erkrankungen hin?

Prof. Alfons Schnitzler:

Genau, das ist in der Forschung und auch jetzt durch zwei sehr schöne neue Papers weiter initiiert. Es ist das Ziel natürlich, die Erkrankung biologisch zu definieren, ähnlich wie eine Alzheimer-Krankheit, die uns das vorgemacht hat. Und da gibt es gute, gute Ansätze, zum Beispiel die Synergy-Kriterien, also da geht's um Alpha-Synuclein, da geht's um Neurodegeneration und um genetische Aspekte. Da wird's jetzt eine große, deutschlandweite Kohorten-Studie geben, die das weiter nach vorne bringen soll, also in Richtung, ähnlich wie bei der Alzheimer-Erkrankung, dass wir sagen können, okay, wir haben ein zum Beispiel nicht-motorisches, also ein prämotorisches Parkinson-Stadium, aber biologisch schon als Parkinson-Krankheit definiert, weil das auch wichtig ist natürlich für die neuen Therapien.

Prof. Tobias Ruck:

Genau, kommen wir gleich zu, aber darf ich dich nochmal fragen, es gab ja dann lange dieses Brain- und Body-first, hat sich das gehalten?

Prof. Alfons Schnitzler:

Ja, das ist nochmal ein anderer Aspekt, also Brain- und Body-first zielt ja daraufhin ab, wo fängt die Erkrankung zuerst an, also wo fängt die Alpha-Synucleinopathie zuerst an. Und da gibt es klinische und auch bildgebungs-Evidenz dafür, dass es da mindestens zwei Typen gibt, also die eine, die eher Brain-first anfängt und die andere, die Body-first anfängt, und dann auch einen etwas unterschiedlichen Verlauf hat und in etwas unterschiedlicher Asymmetrie ist. Aber das hat jetzt nichts mit der biologischen Definition zu tun. Also die biologische Definition der Erkrankung, ich glaube, das wird ein ganz, ganz wichtiger Schritt werden, ähnlich wie bei der Alzheimer-Krankheit, und ich hoffe, dass wir das in den nächsten fünf Jahren erleben werden.

Prof. Tobias Ruck:

Dann lass uns doch schon mal Richtung Therapie gucken. Bleiben wir auch vielleicht da erst mal bei den Basics, also es hieß ja immer mal Dopamin-Agonisten, L-Dopa nach Alter und sonst was, ist das jetzt alles noch mal anders?

Prof. Alfons Schnitzler:

Genau, also es gab lange Jahre das Dogma, unter 70 Jahre oder bis 70 Jahre fangen wir mit Dopamin-Agonisten an, und Patienten, die älter sind als 70, erst zunächst L-Dopa. Das Dogma, diese strikte Aufteilung ist so eigentlich nicht mehr gegeben, wir fangen eigentlich sehr stark individualisiert an. Klar ist, Dopamin-Ersatztherapie ist sozusagen der der Schwerpunkt der symptomatischen Parkinson-Therapie. Und man fängt eben in Abhängigkeit von den Symptomen, die der Patient hat, mit der Therapie an, und vor allen Dingen auch den Erwartungen und den Notwendigkeiten, die der Patient hat. Also wenn ich zum Beispiel einen Patienten habe, wo ich einen relativ schnellen Erfolg haben will, weil der das vielleicht beruflich braucht, mit einer Tremor-Suppression oder auch Verbesserung der Akinese, dann macht es eher Sinn, tatsächlich mit L-Dopa, dem klassischen Medikament, was nach wie vor das bestwirksame und das bestverträgliche Medikament ist zu beginnen. Wenn man ein bisschen mehr Zeit hat, und der Patient ist jung, kann man mit einem Dopamin-Agonisten anfangen, aber ich würde dann auch nicht allzu lange warten, L-Dopa hinzuzutun, wenn der Dopamin-Agonist alleine nicht ausreicht. Und ich würde auch nicht den Dopamin-Agonisten jetzt mit der Dosis in die Höhe treiben, bis Nebenwirkungen auftreten, sondern dann lieber frühzeitig kombinieren. Es hat sich nämlich gezeigt, dass in Langzeitstudien, dass solange man eine L-Dopa-Dosis von 300 bis 400 Milligramm pro Tag nicht übersteigt, das Risiko, und das war ja der Hintergrund, warum man diese Dichotomie hatte, von später auftretenden Fluktuationen und Dyskinesien, eben auch gar nicht erhöht ist. Also ich finde L-Dopa ist ein fantastisches Medikament und auch da gibt es ja, weil es so gut ist, ist es auch gut, dass da noch weitere Entwicklungen stattfinden. Eines der Nachteile ist ja, dass es so eine kurze Halbwertszeit hat, dass man es mehrmals am Tag geben muss und je länger die Erkrankung dauert, umso häufiger, also manche Patienten nehmen es sechs, sieben, acht, neun, zehnmal am Tag L-Dopa. Und da ist gerade dieses Jahr in den USA eine L-Dopa-Formulierung zugelassen worden, eine Kapsel, die aus verschiedenen Bestandteilen besteht, die ein schnellwirksames L-Dopa sozusagen abgibt im Darm, und dann Pellets hat, die langsam, lang anhaltend das Dopa freigeben, indem sie sich an die Wand heften da, wo es resorbiert wird, und dann nur noch zwei, dreimal am Tag gegeben werden muss. Und wahrscheinlich, aber da würde ich noch gerne ein paar Daten sehen, unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Das ist der entscheidende Punkt. Also, man kann das wahrscheinlich mit der Nahrung aufnehmen, und das ist beim L-Dopa, beim klassischen L-Dopa ja immer ein Problem, dass es dann nicht so gut resorbiert wird, wenn man es vor allen Dingen mit eiweißreicher Nahrung aufnimmt.

Prof. Tobias Ruck:

Das beim Parkinson fällt ja sowieso sehr kreativ, wie man Medikamente geben kann, Sprays, sublingual Filme, vielleicht kannst du damit auch noch ein bisschen was dazu sagen, was da Vor- und Nachteile sind?

Prof. Alfons Schnitzler:

Genua, da gibt's eben, das sind so Rescue-Medikamente, also sublingual, Apomorphin, für den, sozusagen wenn man aus dem „Off“ mal schnell raus will, oder auch ein inhalatives Levodopa-Spray, wobei das so nicht so gut angenommen wird von den Patienten, weil man beim Inhalieren da auch schon mal Hustenreiz kriegt. Aber das sind so Rescue-Medikamente, also für eine „Off“-Situation, nicht, um den Tag abzudecken. Um den Tag abzudecken, sind in natürlich fortgeschrittenen Stadien die Pumpen-Therapien, da haben wir ja auch einige anzubieten und auch neuere, anzubieten. Mit der subkutanen Levodopa-Pumpentherapie, die es jetzt seit gut anderthalb Jahren gibt, und da kommt auch wahrscheinlich im Laufe des nächsten Jahres noch eine weitere, neue subkutane Therapie, das geht's ja oft um's Handling, wie gut ist das Handling. Da ist die Pumpe so klein, also wie ein kleines Handy, und die wird dann sozusagen als basale Laufrate, läuft die 24 Stunden um die Uhr, da muss man dann zusätzlich Medikamente nehmen, aber da hat man sozusagen die tiefen „Off“-Phasen schon mal im Griff. Ja, und dann natürlich ein bisschen mein Steckenpferd in dieser Phase natürlich auch die Tiefe Hirnstimulation, der Hirnschrittmacher, den wir auch seit jetzt 30 Jahren ja im Prinzip anwenden, aber wo sich in den letzten Jahren auch sehr, sehr viel getan hat. Technologische Weiterentwicklungen, die Elektroden werden immer besser, wir können den Strom immer besser steuern und immer individueller steuern, mit Bildgebungsmöglichkeiten steuern, elektrophysiologisch, mit Ableitung von lokalen Feldpotenzialen und jetzt eben seit diesem Jahr erstmals möglich eine sogenannte adaptive Hirnstimulation; das heißt, nicht mehr 24 Stunden am Tag und 7 Tage die Woche den gleichen Strom, die gleiche Amplitude durchstimulieren, sondern abhängig von der aktuellen neuronalen Situation im Patienten sozusagen. Und zwar von bestimmten neuronalen Markern, das sind die Beta-Oszillationen und jetzt einer neueren Studie auch sehr hoch publiziert in diesem Jahr Nature Medicine mit feingetunten Gamma-Aktivität, die dann bestimmte motorische Situationen im Patienten biologisch markieren und dann als entsprechender Marker für die Steuerung des Systems genutzt werden können.

Prof. Tobias Ruck:

Also das geschlossene System, von dem wir eigentlich lange schon geträumt haben?

Prof. Alfons Schnitzler:

Genau. Das geschlossene System wird gerade sowohl noch in Studien evaluiert, aber auch schon im praktischen Alltag können wir es schon anwenden.

Prof. Tobias Ruck:

Und wie ist da so der Eindruck im Vergleich zur klassischen Stimulation? Also es hört sich ja fantastisch an, ehrlicherweise.

Prof. Alfons Schnitzler:

Ja. Man muss natürlich sagen, die klassische Stimulation wirkt ja schon sehr, sehr gut, ja. Das heißt, wir haben da eine sehr gute Wirkung und wenn man etwas hat, wo die Wirkung schon sehr gut ist, ist ja nicht mehr noch viel mehr on top zu erreichen. Aber es gibt eben bestimmte Situationen, da haben wir jetzt auch schon im Alltag den Eindruck, dass es da wirklich hilfreich ist. Es gibt immer wieder Patienten, die werden klassisch stimuliert und haben dann doch wieder Fluktuationen und Dyskinesien und bei diesen Patienten dann die elektrophysiologischen Marker - closed loop Stimulation - einzusetzen, kann hilfreich sein.

Prof. Tobias Ruck:

Ja, also wie immer sehr spannende Entwicklungen. Vielleicht kannst du noch mal doch zu den Pumpen zurückgehen. Was ist denn jetzt der Vorteil an den subkutanen Varianten? Wie ist das so im Alltagseinsatz? Gibt es viele Hautnebenwirkungen, Entzündungen?

Prof. Alfons Schnitzler:

Also wir hatten ja, ich gehe mal auf die Levodopa Pumpen ein, da haben wir ja die intrajejunale Pumpe schon seit vielen Jahren, das hat immer das Thema, dass es doch recht invasiv ist. Die Patienten laufen im Prinzip mit mit einer PEG rum und auch die PEG-Anlage hat immer wieder Probleme gemacht. So dass wir, ich persönlich und wir alle eigentlich, sehr auf die subkutane Pumpe gewartet haben und recht euphorisch eigentlich waren, als das dann kam. Und die ersten Anwendungen auch bei uns haben uns wieder auf den Boden der Tatsachen zurückgeholt, wir hatten tatsächlich, also mit den ersten Patienten richtige Probleme mit zum Teil schweren Hautnebenwirkungen, also Rötungen und das sah dann aus wie Abszesse und da musste zum Teil auch chirurgisch eingegriffen werden. Das war der eine Aspekt. Und der andere Aspekt war die Umstellung von der oralen Therapie auf die Pumpentherapie, da gab's Umrechnungsfaktoren, die waren also im Einzelfall dann doch nicht wirklich immer so, wie wir das erwartet hatten. Also wir hatten die Patienten stationär kurz eingestellt, das sah ganz gut aus, die schickte man nach Hause und dann lief das wieder aus dem Ruder. Aber das war so die Anfangsphase und das sind aber Dinge, die man dann im Laufe der Zeit ganz gut in den Griff bekommen hat. Also sowohl was die subkutanen Nebenwirkungen anbetrifft, weil da gibt's einige Dinge, die man einfach beachten muss. Also z.B. dass man wirklich darauf achten muss, dass die, dass die Substanz nicht z.B. vorne als Tropfen am, an der Nadel hängen, dass man dann reinsticht, sondern dass man trocken reinsticht, und dass wenn die Nadel gewechselt wird, also eine neue Kartusche reinkommt, dass man die alte Nadel erst mal liegen lässt, ja, und dann nach zwei Stunden erst rauszieht. Wenn man solche Sachen beachtet, dann hat man schon sehr viel weniger Probleme damit. Und auch mit der Einstellung auf die, die Umstellung von oral auf die Pumpe ist es so, dass wir jetzt mehr wissen, worauf wir achten müssen, bestimmte Medikamente erstmal nicht sofort absetzen, also z.B. den COMT-Hemmer erstmal drinlassen. Und, und vor allen Dingen, man braucht tatsächlich etwas mehr Zeit als bei der Umstellung auf die intrajejunale Pumpe, also man braucht ein, zwei Wochen braucht man.

Prof. Tobias Ruck:

Also ich bin immer wieder erstaunt, wie ausdifferenziert die symptomatische Therapie ist, es ist fast nicht zu glauben, man hat ja manchmal schon so fast das Bild, wie so ein Hexenmeister, der da irgendwas zusammenbraut, aber es ist fantastisch, wie gut ihr die Patienten hinbekommt, trotzdem fragt man sich natürlich symptomatisch - super, aber wie sieht's denn kausal aus, also bekommen wir da auch mal was dazu?

Prof. Alfons Schnitzler:

Und das ist wirklich das Schöne und das Spannende an der heutigen Zeit ist, dass sich eben auch da ganz viel tut. Wenn ich an meine Assistenten- und Oberarztzeit zurückdenke, das war da, war eben alles symptomatisch und das wurde immer schwieriger und was kausales war nicht in Sicht. Und jetzt ist wirklich was kausales in Sicht und zwar wird auf ganz vielen Ebenen gearbeitet. Ich sag mal Schwerpunkt ist sicherlich die Anti-Alpha-Synuclein Strategie, das heißt die wesentlicher pathophysiologischer Mechanismus, die Alpha-Synuclein Aggregation, die Aggregate entweder aufzulösen oder gar nicht erst entstehen zu lassen und da gibt's vielfältige Strategien, das eine sind die Antikörper, die vielleicht, würde ich sagen, im Moment am weitesten sind. Ist noch kein Durchbruch bis jetzt, aber es ist schon ein Licht am Horizont. Es gibt RNA basierte Strategien, es gibt ja small molecules und alles Mögliche, aber ich würde mal vielleicht auf die Antikörper basierten Strategien kurz eingehen wollen und da gibt's im Moment das Prasinezumab (Off-label), was vielleicht so am weitesten ist. Also ein Antikörper gegen das Alpha-Synuclein bzw. gegen die Aggregate, allerdings extrazellulär. Und das kann so ein bisschen noch das Problem darstellen, aber da gibt's eben Phase 2 Studien, die, ich sag mal, knapp den primären Endpunkt verpasst haben, wobei der primäre Endpunkt, und das sind ja Patienten, die in der ganz frühen Phase ihrer Erkrankung sind, der primäre Endpunkt meiner Meinung etwas unglücklich... die Kombination aus UPDRS 1, 2 und 3, das heißt, motorische Beeinträchtigung, was ist gut, UPDRS 3, aber 1 und 2 sozusagen Activity of Daily Living und Kognition, das ist natürlich bei diesen Patienten in der Phase noch sehr wenig beeinträchtigt, und wo man wenig Beeinträchtigung hat, wird man auch wenig Benefit erzielen können.

Prof. Tobias Ruck:

Genau, da ist die Effektgröße natürlich kleiner.

Prof. Alfons Schnitzler:

Und tatsächlich, einer der sekundären Endparameter war UPDRS 3. Da hatte man einen Effekt und vor allen Dingen hat man jetzt Langzeitverläufe, also Open Label Extension und immer weiter ausgewertet - wir haben da ja auch mitgemacht - wir haben Patienten auch immer noch in der Open Label Extension; jetzt vier Jahre. Und wir haben ein, zwei Patienten, die haben sich nicht verschlechtert. Das sind natürlich Anekdoten, hier von vor Ort. Aber das Schöne und das Gute ist, dass, und ich denke das auch absolut gerechtfertigt, es wird jetzt im nächsten Jahr mit einer großen Phase 3 Studie weitergehen. Also man hat sich entschlossen, Prasinezumab (Off-label) jetzt in eine Phase 3 Studie, aufgrund der bisherigen Daten, es gibt verschiedene Analysen, die durchgeführt worden, wenn man z.B. Subanalysen macht und die schwerer betroffenen Patienten untersucht, dann findet man da tatsächlich signifikante Effekte. Also ich glaube, das sind ja inkrementelle Fortschritte, das sind nicht die Durchbrüche, womit man dann gleich alles hat, aber ähnlich wie bei Alzheimer auch, also ich glaube, ja...

Prof. Tobias Ruck:

Und sieht man denn auch ARIAs und ähnliche Nebenwirkungen oder ist es einfach ein ganz anderer Mechanismus? Also von den Gefäßen ist da nichts drin, ne?

Prof. Alfons Schnitzler:

Nein, nein, das spielt da gar keine Rolle. Das spielt keine Rolle, weil es ja auch wahrscheinlich ja mit den Gefäßen gar nichts zu tun hat. Genau. Also die Verträglichkeit ist in den Studien recht gut. Das einzige was natürlich immer mal bei den Antikörpern vorkommen kann sind so Unverträglichkeiten, also leichte allergische Reaktionen, aber die sind nicht häufig und auch nicht schwer. 

Prof. Tobias Ruck:

Das ist ja immer gut zu kontrollieren, muss man sagen, wir geben so viele Antikörper... 

Prof. Alfons Schnitzler:

Da hat es bisher nichts Schweres gegeben.

Prof. Tobias Ruck:

Das hört sich sehr, sehr hoffnungsvoll an, muss ich sagen. Und ja, ich arbeite jetzt an einem berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikum, es gibt ja auch eine neue Berufskrankheit Parkinson, kannst du da ein bisschen was erzählen?

Prof. Alfons Schnitzler:

Ja, also ich sag mal so. Die Berufskrankheit gab's in Frankreich schon sehr, sehr lange. Die Franzosen haben das ja schon ganz lange anerkannt, dass Pestizide, wenn man Pestiziden ausgesetzt war und zwar in einem bestimmten Ausmaß, das ist jetzt genau definiert, also es ist in Deutschland jetzt auch anerkannt sozusagen, dann kann man das als Berufskrankheit anerkannt bekommen, so muss man es sagen, man muss also tatsächlich einen Antrag stellen und dann wird das überprüft und dann wird geschaut, erstens mal, gibt's keine anderen Ursachen, ist es tatsächlich die Parkinson-Krankheit, ist es nicht keine symptomatische oder sekundäre Form. Und dann wird geschaut, wie lange war der Patient tatsächlich den Pestiziden ausgesetzt und zwar nicht hat er irgendwann mal Pflanzen, also was gegessen, die mit Pestiziden behandelt worden sind, sondern hat er Pestizide ausgesprüht und war nicht geschützt und so weiter. Das ist klar definiert.

Prof. Tobias Ruck:

Hört sich gar nicht so einfach an, das wirklich so festzumachen.

Prof. Alfons Schnitzler:

Da gibt's diese 100-Tage-Regel, ich glaube 100 Tage kumulativ, muss man also wirklich einer bestimmten Dosis von Pestiziden ausgesetzt sein. Und das betrifft natürlich vor allen Dingen noch Zeiten, diese Patienten sehen wir jetzt, wo keine Schutzanzüge angezogen wurden. Also ich sag mal, Landwirte oder Gärtner, und das sind diese Berufsgruppen, die da wirklich in Frage kommen.

Prof. Tobias Ruck:

Wie ist da so die Zeitdauer, bis dann tatsächlich ein Parkinson Syndrom - hoffentlich habe ich es dann jetzt richtig gesagt - mal eintritt?

Prof. Alfons Schnitzler:

Ja, also da geht man tatsächlich davon aus, also das kann man nicht ganz genau sagen, aber das kann Jahrzehnte dauern, ja. Jahre, Jahrzehnte, ja. Also ist kein akuter Effekt.

Prof. Tobias Ruck:

Ja ja, definitiv. Also wird uns alle noch beschäftigen und wir sind ehrlicherweise, die Zeit ist schon wieder davon gerannt, dann auch wieder am Ende angelangt. Extrem spannend auch, was in diesem Feld passiert und ja, wenn auch da noch kausal etwas zu tun ist, dann werden wir sehen, die Neurologie ist eben weit entfernt von einer rein akademischen Fachdisziplin, die schön diagnostizieren kann, sondern da tut sich richtig was. Vielen Dank Alfons, hat wirklich sehr viel Spaß gemacht.

Prof. Alfons Schnitzler:

Hat mir auch Spaß gemacht, zum Abschluss drei Stichpunkte, die wir gar nicht erwähnt haben, aber auch in diesem Jahr: Zellersatztherapie, zwei Nature Paper, dann Gentherapie, laufen Studien, und natürlich die Alles-Könner GLP-1 Rezeptoragonisten, da hat's aber eine, also eine ermutigende früher und eine Enttäuschung jetzt dieses Jahr gegeben. Hat mir auch Spaß gemacht Tobi, vielen Dank.

Prof. Tobias Ruck:

Perfekter Wrap-up, auch noch quasi den Ausblick geliefert. Danke dir Alfons! 

Das war eine weitere Episode des Roche Nervennahrung Podcasts. Danke nochmal an Professor Schnitzler. Sie finden unseren Podcast auf allen gängigen Plattformen wie beispielsweise Apple, Spotify, aber ebenfalls auf dem Roche Fachportal. Wir freuen uns sehr über eine positive Bewertung. Wir sind dann in ca. zwei Wochen wieder da, dann wie gesagt mit meinem Kollegen Professor Mäurer aus Würzburg. Vielen Dank und tschüss.