Transkript der Episode (wortgetreu)

Prof. Katja Akgün:
Wir haben ja durchaus auch Patienten, die dann eben mal aus der Reihe kommen und wo wir uns anhand der Klinik nicht sicher sind. Ist es jetzt ein echter Schub oder nicht und wo wir das Neurofilament machen und wenn das Neurofilament dann wirklich ganz niedrig in einem stabilen Level ist, dann sind wir auch einmal mehr entspannt zu sagen, es ist jetzt eher sehr unwahrscheinlich, dass das ein Schubereignis ist.

Prof. Mathias Mäurer:
Ja, das war die Stimme von Katja Akgün, mein heutiger Gast zum Thema Biomarker bei Multipler Sklerose und zwar speziell zu Laborbiomarkern oder wie man auch sagt Fluid Biomarkern. Und damit begrüße ich Sie zu einer neuen Folge unserer Podcast-Serie Nervennahrung, dem Podcast von Neurologen für Neurologen. Mein Name ist Mathias Mäurer, ich bin Chefarzt der Neurologischen Klinik am Klinikum Würzburg Mitte und zusammen mit meinem Kollegen Tobias Ruck, dem Direktor der Neurologischen Universitätsklinik Bochum Bergmannsheil, moderiere ich diesen Podcast zu spannenden und aktuellen Themen der klinischen Neurologie. Professor Katja Akgün ist Leiterin des Neuroimmunologischen Labors des Universitätsklinikums Dresden und, das ist besonders, Chefärztin der Neurologischen Klinik Arnsdorf. Das heißt, sie besitzt Erfahrung aus beiden Welten, sowohl der universitären Medizin als auch der Versorgung von MS-Patienten. Und in der Versorgung von MS-Patienten spielt die Entwicklung von Biomarkern mittlerweile eine so große Rolle, dass es sicherlich Sinn macht, heute mal über die praktische Anwendung von Biomarkern in der Betreuung von Multipler Sklerose-Patienten zu reden und da kann ich mir keinen besseren Gast vorstellen als Professor Dr. Katja Akgün. Ja, Katja, herzlich willkommen im Nervennahrung Podcast. Schön, dass du heute da bist und dass wir uns über Biomarker bei MS unterhalten dürfen.

Prof. Katja Akgün:
Ja, hallo, danke für die Einladung.

Prof. Mathias Mäurer:
Ja, ich hatte schon angeschnitten, du bist Expertin eben für Fluid Biomarker bei Multipler Sklerose, also wir wollen jetzt nicht über MRT oder sonstige digitale Biomarkers sprechen, sondern tatsächlich über das, was sich im Moment eigentlich labortechnisch tut. Und ich frage einfach mal, was tut sich denn, was sind die Biomarker, die im Moment „in“ sind und über die man spricht bei der MS?

Prof. Katja Akgün:
Ja, ich glaube, es ist eine ganz spannende Zeit, weil wir eben erstmals darüber reden, Biomarker, die wir im Blut messen können, wirklich in der Routine einzusetzen. Das ist ja schon seit ein paar Jahren eine Diskussion, weil viele Studien dazu laufen. Zum Beispiel das Neurofilament steht ganz vorne an der Front, was uns eben eine, ja möglicherweise entzündliche, vielleicht auch progrediente Aktivität bei den Patienten aufzeigt. Und da haben wir schon sehr viel Wissen und der Weg ist jetzt forciert, dass wir das in die Routine bringen. Aber auch andere Marker, wie das GFAP werden eben diskutiert, die uns unterstützen können, möglicherweise um zu beurteilen, ob die Patienten wirklich stabil sind oder aktiv sind, eben gerade diese Frage der stillen Aktivität, die wir ja manchmal von außen schlecht messen können, dafür wollen wir diese Biomarker haben. Und das sind glaube die zwei Parameter, die im Moment am aktivsten diskutiert werden.

Prof. Mathias Mäurer:
Mhm, also letztlich Serum NfL und GFAP oder „GFAP“, wie es auch genannt wird, das sind die beiden, die uns im Moment eigentlich bei der MS zur Verfügung stehen, um sie aus dem Serum zu messen. Ist noch irgendwas anderes irgendwie in der Pipeline, wo man sagen kann, das hat auch noch ein gewisses Potenzial?

Prof. Katja Akgün:
Na, es gibt noch andere Marker, die im Moment eher aus dem wissenschaftlichen Aspekt fokussiert werden, die so Mikroglia-Aktivität oder auch synaptische Vernetzungen evaluieren sollen, also Chitinase, solche Faktoren spielen eine Rolle...

Prof. Mathias Mäurer:
...Trem2 hat man irgendwie mal gehört...

Prof. Katja Akgün:
...genau, da denke ich, wird man mal abwarten, was jetzt die nächsten auch Studien dazu zeigen.

Prof. Mathias Mäurer:
Also, das heißt volle Konzentration jetzt erstmal auf das Serum NfL und gegebenenfalls aufs GFAP. Lass uns mit dem Serum NfL mal anfangen. Letztlich, du sagtest, wir müssen es in die Routine bringen. Das ist ja wahrscheinlich jetzt gar nicht so ganz trivial, das in die Routine zu bringen, weil ich sag mal, Labors machen es, aber wir sprechen ja viel auf den Kongressen über Z-Werte. Die Labore geben im Endeffekt ja Normgrenzen raus. Wie kann man damit umgehen?

Prof. Katja Akgün:
Genau, also die Z-Scores stammen ja aus einer Messmethodik mit dem Simoa, was in den Studien vorrangig als Analysemethode genutzt wurde und uns ja eine Abweichung von der Norm zeigt und das ist das, was wir in dem Patienten ja nachweisen wollen, also einen pathologischer versus ein normaler Wert. Jetzt gibt's natürlich viele Laborfirmen, die diese Tests auch für sich etabliert haben, aber eben mit diesen Z-Scores nicht arbeiten. Und das ist natürlich eine Herausforderung, das auch für die Interpretation für sich zu übersetzen. Weil die Publikationen, die man dazu liest, sind oft an Z-Scores dokumentiert und definiert und in der Praxis muss ich eben mit den Pikogramm pro Milliliter Werten arbeiten. Wobei die Labore natürlich schon auch Referenzwerte, also Bereiche angeben, also man wird da jetzt nicht ganz alleine gelassen, aber das ist eine Herausforderung, das auch für sich zu interpretieren und den Umgang damit zu lernen.

Prof. Mathias Mäurer:
Ja, ich sag mal, wenn man sieht natürlich, wie sich das mit dem Alter entwickelt, sieht man schon ein, warum die Z-Scores wahrscheinlich Sinn machen.

Prof. Katja Akgün:

Absolut.

Prof. Mathias Mäurer:

Aber jetzt kriegt man ja letztlich Referenzwerte. Habt ihr da irgendwie in Dresden ja, sagen wir mal so eine Grenze, wo ihr sagt, da drunter ist sicher okay und darüber ist eventuell doch, muss man mehr aufmerksam sein in Bezug auf Krankheitsaktivität?

Prof. Katja Akgün:
Also, wir haben halt eine lustige Kombination in Dresden, weil wir quasi zwei Testsysteme nutzen. Für die Privatpatienten nutzen wir nämlich die Simoa-Technik, wo wir die Z-Scores bekommen und da sind wir dann natürlich sehr selbstbewusst und ist in der Interpretation einfacher. Für die Kassenpatienten nutzen wir aktuell den Siemens-Test wegen der Abrechenbarkeit, der uns eben den Z-Score nicht gibt. Wobei eben dieser Test einen Referenzbereich vorgibt, je nach Alter. Und deshalb nehmen wir keinen pauschalen Wert. Also, das kann ich auch nicht empfehlen, sondern man muss es altersadjustiert machen, wobei man aber eben, glaube ich, Patienten individuell schauen muss. Also es gibt keine pauschale Antwort.

Prof. Mathias Mäurer:
Wenn man es jetzt trotzdem so praktisch nach draußen geht, sind diese 10 Pikogramm pro Milliliter eventuell so eine Grenze, auf die man sich einigen kann, oder?

Prof. Katja Akgün:
Äh, jein, also ich glaube, wenn man es muss, dann ist das eine gute Orientierung, aber man muss sich bewusst machen, je jünger der Patient ist, umso eher greift diese Grenze. Je älter der Patient ist, umso weniger.

Prof. Mathias Mäurer:
Gut, jetzt haben wir es ja vorwiegend mit jüngeren Patienten zu tun, zumindest auch bei Erstdiagnose. Und ich sag mal, bringt es uns da was, wenn wir Patienten neu diagnostizieren? Setzt ihr es da ein in diesem Kontext?

Prof. Katja Akgün:
Also tatsächlich ja, um einfach auch mal eine Hausnummer zu haben. Also bei der Erstdiagnose sind die Patienten ja doch oft mit Symptomen beeinträchtigt und wir haben eine Aktivität, um einfach auch mal einen Startwert zu haben. Und im besten Fall gehen die Patienten ja auf eine Therapie und das Therapieansprechen kann ich natürlich an einem sinkenden Serum Neurofilamentwert sehr gut ableiten.

Prof. Mathias Mäurer:
Aber würdet ihr auch das als sag mal, Marker benutzen, um die Therapieauswahl so ein bisschen zu steuern, dass man sagt, wenn die Werte jetzt sehr hoch sind, ist es jemand, der unter Umständen eine heftigere Therapie benötigt?

Prof. Katja Akgün:
Durchaus, also wenn jemand sehr hohe Werte hat, sind wir auch ein bisschen mehr dazu geneigt, auch intensiver in die Therapie zu gehen. Ja.

Prof. Mathias Mäurer:
Das heißt bei Erstdiagnose setzt ihr es auch für die Therapieauswahl ein und monitort dann auch regelmäßig den Verlauf eurer Patienten unter der Therapie.

Prof. Katja Akgün:

Richtig.

Prof. Mathias Mäurer:

Was habt ihr da für Abstände, oder was könnt ihr für Abstände empfehlen?

Prof. Katja Akgün:
Also die dreimonatigen Visiten sind ja meist Routine, also für die klinische Kontrolle meine ich. Das ist das, was wir auch leben, und wir machen es tatsächlich zu den dreimonatigen Kontrollen mit. Die meisten Patienten haben ja ohnehin eine Laborkontrolle aufgrund ihrer Therapie. Und da ist die Bestimmung dieses Wertes - passt sich dem ganz gut an.

Prof. Mathias Mäurer:
Jetzt ist ja beim Serum NfL immer so ein bisschen die Kritik, ja, das kann man ja so schwer auf individueller Basis verwerten. Würdest du dem zustimmen, oder ist es doch so, dass man sagen kann, das kann man schon individuell verwerten. Ihr habt ja auch viel dazu publiziert zu individuellen Fällen, ja?

Prof. Katja Akgün:
Genau. Also ich kann dem nur widersprechen, ich finde da liegt absolut die Stärke auch eigentlich vom Neurofilament, es individuell auch zu nutzen. Ähm, weil, wenn man einfach mal sich 20 Patienten nimmt, die man vielleicht wirklich mal regelmäßig alle 3 Monate kontrolliert, dann sieht man, dass die zwar schwanken, aber jeder Patient auch so sein Steady State hat. Gerade wenn er stabil z.B. auf einer Therapie ist. Und das ist natürlich auch ein guter Ausgangswert, um eben zu sehen, wenn das Neurofilament plötzlich deutlich höher geht. Und als Routine individueller Verlaufsparameter ist das da tatsächlich eine Stärke.

Prof. Mathias Mäurer:
Trefft ihr da irgendwelche Vorkehrungen, wenn ihr die Patienten, also das Blut abnimmt, dass ihr noch fragt, habt ihr Fußball gespielt oder habt ihr irgendwie Kampfsport gemacht davor, oder macht ihr es einfach?

Prof. Katja Akgün:
Also meistens machen wir es im Nachhinein. Also wir machen die Routinetestung, das ist auch bei uns im Monitoring Setting gut etabliert. Wir haben aber Patienten, die dann plötzlich sag mal, tatsächlich so ein Sprung auf 10 Pikogramm höher als ihrem, ich nenn es mal Basiswert, haben. Und dann telefonieren wir da schon noch mal hinterher und fragen ganz aktiv. Wir haben auch manche, die extrem hoch gehen, wo wir dann schon die Frage stellen müssen, ist jetzt doch irgendwie eine neue entzündliche Läsion hier aufgetreten, wo wir ein MRT tatsächlich ergänzen. Da haben wir auch schon Leute eben mit einer neuen subklinischen Krankheitsaktivität selektiert. Aber wir haben halt auch mal einen lakunären Schlaganfall da, der asymptomatisch war, rausgefischt.

Prof. Mathias Mäurer:
Klar, das ist spannend. Also mich wird jetzt tatsächlich interessieren, ich meine, die klinische Konstellation ist ja häufig so, dass wir Patienten haben, die sich klinisch nicht gut fühlen, die uns auch, obwohl sie unter Therapie sind, sagen, ich habe einen Schub gehabt oder so. Das ist ja häufig dann auch genannt. Kann man das dafür benutzen, um eben Schub/ Pseudo-Schub abzugrenzen?

Prof. Katja Akgün:
Also da sehe ich tatsächlich auch eine Stärke vom Neurofilament, dass es uns natürlich ein bisschen mehr Sicherheit bei so einer Fragestellung gibt. Also wir haben da durchaus auch Patienten, die dann eben mal aus der Reihe kommen und wo wir uns anhand der Klinik nicht sicher sind. Ist es jetzt ein echter Schub oder nicht, und wo wir ein Neurofilament machen. Und wenn das Neurofilament dann wirklich ganz niedrig in einem stabilen Level ist, dann sind wir auch einmal mehr entspannt zu sagen, es ist jetzt eher sehr unwahrscheinlich, dass das ein Schubereignis ist. Und die Patienten lassen sich da auch gut abholen, weil sie dann einfach auch beruhigt sind zu sagen, okay, scheint jetzt auch keine stille Aktivität da zu sein, und wir gucken einfach noch mal drumherum, woher die klinische Konstellation aktuell kommt. Die Interpretation so einer mal akuten Testung ist aber natürlich sehr viel einfacher, wenn ich schon ein paar Werte von dem Patienten von der Zeit vorher hab. Und da ist ein bisschen die Schwierigkeit, gerade wenn man keine Z-Scores zur Verfügung hat, außer der Reihe einfach mal einen Test zu machen, und ich habe keine Vorwerte von dem Patienten, das dann zu interpretieren. Also das ohne Z-Scores finde ich schwieriger, als wenn man die Z-Scores hat.

Prof. Mathias Mäurer:
Aber ich höre jetzt da schon raus, also es ist ein Marker, den wir unbedingt in der klinischen Routine etablieren müssen, der uns helfen kann, eine Therapieentscheidung am Anfang zu treffen und der auch absolut sinnvoll ist für ein regelmäßiges Monitoring unserer Patienten. Also das ist aus deiner Sicht eigentlich ohne Zweifel so. Weil komischerweise hört man ja doch noch viel Kritik und viel Widerstand auch gegen den Einsatz dieser Methode, aber so wie ich das jetzt aus unserem Gespräch höre, ist es eigentlich in Dresden überhaupt keine Frage, dass das sinnvoll ist, ja?

Prof. Katja Akgün:
So ist es, genau. Es ist, glaube, aber auch eine Frage des Unbekannten. Wenn die Erfahrung fehlt, und auch die Erfahrung fehlt, wie man solche Werte interpretiert, dann ist man natürlich auch erst einmal skeptisch. Und deshalb kann ich nur dazu motivieren, sich ein Partnerlabor zu suchen, was diese Testung macht, vielleicht auch ein Labor, wo wir die Z-Scores mitkriegen, das ist ja manchmal so eine Kann-Option auch, je nachdem wo man seine Labordiagnostik herbezieht. Und Erfahrung zu sammeln.

Prof. Mathias Mäurer:
Ja klar, aber das ist ja grundsätzlich so, also eigentlich muss man es ja auch offensiv angehen, um überhaupt dann damit umgehen zu können. Jetzt würde mich noch mal interessieren, man hört ja immer Serum NfL ein guter Marker für akute entzündliche Aktivität, wobei es ja durchaus ein Neurodegenerationsmarker auch ist. Und die Frage ist, wie ist denn die Rolle vom Serum NfL tatsächlich auf Progressionsgeschehen, also das ist ja immer so eine Diskussion, die schwierig zu führen ist. Also viele sagen für Progression - zur Vorhersage - kann man das überhaupt nicht verwerten, andere sagen, doch, das hat schon eine gewisse Rolle. Wie ist da der Stand?

Prof. Katja Akgün:
Na ja, es ist tatsächlich schwierig, weil ich glaube, es ist auch ein bisschen Patienten-individuell hier wieder. Die Stärke ist gesetzt fürs Neurofilament bei diesen entzündlichen Veränderungen und da können wir uns relativ sicher sein, dass da ein Eins-zu-Eins-Zusammenhang ist. Natürlich, wenn eine Progression, auch eine rasche Progression ist und wir eben diese Neurodestruktion, Neurodegeneration haben, wird Neurofilament auch freigesetzt und steigt. Wir sehen aber auch manchmal Progression ohne einen Neurofilament Anstieg. Ich glaube, wenn man einen Patienten hat, der eben jetzt rasch progredient ist, ist das durchaus sinnvoll, auch das Neurofilament mit mal zu machen und vielleicht zu ergänzen und vielleicht zu vergleichen mit Vorwerten oder mit Z-Scores. Und dann muss man aber glaube, schauen, ob einen das wirklich weiter bringt. Und das ist ja auch ein bisschen der Grund, warum man gerade bei dem Thema Progression sagt, ja, Neurofilament hat möglicherweise hier einen Stellenwert, aber es ist nicht ganz so stark, wie wir das eben bei der Inflammation sehen, und wir gucken vielleicht noch mal über den Tellerrand, ob wir noch mal bessere Progressionsmarker am Serum haben.

Prof. Mathias Mäurer:
Also, wir hatten es ja schon mal besprochen. Mich hat ja tatsächlich dieses Studienprogramm der Re-Auswertung der Opera-Studien doch durchaus interessiert, dazu sehen, dass nach 48 Wochen man eben die NfL-Bestimmung vorgenommen hat, dann in hoch und niedrig NfL Populationen unterteilt hat und gesehen hat, dass die Hoch-Population dann doch wesentlich schneller und verlässlicher progredient sind, trotz Anti-CD20-Therapie als die, die das nicht haben. Ja, also das ist doch sehr, sehr spannend eigentlich auch in Bezug auf Progression, oder?

Prof. Katja Akgün:
Also zumindest würde ich so weit gehen auch zu sagen, wenn ein Patient eine Therapie bekommt und anhaltend hohe Neurofilamente Werte hat, und vielleicht noch nicht am Ende der therapeutischen Fahnenstange ist, dass man dann vielleicht doch noch mal diskutiert, ein Therapie-Switch auch auf was effektiveres zu machen. Das muss man ja auch durchaus diskutieren.

Prof. Mathias Mäurer:
Ja, ich würde vielleicht sogar sagen, das könnte ja schon auch der Schlüssel dazu sein, uns die Patienten zu identifizieren, die eventuell ganz andere Therapie brauchen.

Prof. Katja Akgün:

Ja, genau.

Prof. Mathias Mäurer:

Also ich meine jetzt gerade mit der Diskussion über ja, ich sag mal, Bruton-Tyrosinkinase-Inhibitoren oder auch andere Substanzen, die das angeborene Immunsystem irgendwie adressieren, könnte das ja durchaus ein Selektionsparameter sein, oder?

Prof. Katja Akgün:
Das stimmt. Ja. Na klar, jetzt wo auch diese Optionen kommen, spielt das natürlich noch mal eine ganz bedeutende Rolle, weil wir natürlich, wenn man mal die Messergebnisse hat und keine Konsequenz draus ableiten kann, ist es oft schwierig. Wenn die Konsequenz-Möglichkeiten kommen, ist das natürlich eine gute Option zu selektieren und noch mal dann dieses Patienten-Kollektiv zu differenzieren und ihnen auch eine Alternative anzubieten.

Prof. Mathias Mäurer:
Also dementsprechend muss man ganz klar sagen, wir haben da schon ein ganz potentes Tool eigentlich in der Hand, was auch zu späteren Zeitpunkten der Erkrankung, also nicht nur, wenn es um Therapieauswahl oder Monitoring geht, uns noch Auskunft geben kann. Genau. Durchaus spannend. Lass uns noch mal auf das GFAP zu sprechen kommen. Das hat ja auch so langsam...nimmt Fahrt auf, oder? Was kann man dazu erzählen?

Prof. Katja Akgün:
Na, es gibt ja gute, auch zahlreiche Publikationen, muss man inzwischen sagen, die noch mal deutlich differenzieren, dass Patienten, die eine auch klinische Progression erfahren, auch höhere GFAP-Level haben, als Patienten, die eher sich klinisch stabil zeigen. Und das GFAP spiegelt ja auch noch mal ein bisschen einen anderen Marker wider als nur eine reine Neurodestruktion, nämlich als Astrozyten-Marker und möglicherweise doch auch Interaktion mit der Mikroglia. Und, ist daher natürlich ganz attraktiv, auch in diesem Aspekt betrachtet zu werden. Wenn man sich so ein Lebensalter-Biomarker-technisch von dem Patienten anschaut, ist es schon eher das GFAP, was im späteren Verlauf der Erkrankung diese Anstiege hat. Und zusätzlich zum Neurofilament natürlich ganz explizit dann auch diesen Übergang vielleicht zu differenzieren. Wann ist der Patient von einer schubförmigen Phase in einer progredienten Phase. Da fehlen uns ja einfach wirklich spezifische Marker und da ist natürlich auch eine gewisse Hoffnung, dass wir das mit dem GFAP besser abbilden können.

Prof. Mathias Mäurer:
Also GFAP eventuell dann auch als Marker, um im Monitoring noch mehr die progredienten Patienten zu identifizieren.

Prof. Katja Akgün:

Auch frühzeitig, müssen wir ja sagen.

Prof. Mathias Mäurer:

Genau, weil das ist ja wahrscheinlich auch der ganz wesentliche Punkt, dass man nicht zu spät einsteigt mit den ganzen neuen Therapien.

Prof. Katja Akgün:

Genau.

Prof. Mathias Mäurer:

Dürfte ich dich sozusagen jetzt noch mal so zum Abschluss aus deiner Erfahrung aus Dresden bitten, dass du vielleicht noch mal den Kollegen draußen so skizzierst, wie man tatsächlich im Moment sinnvoll das Ganze einsetzen kann. Also wir hatten es ja schon letztlich besprochen, aber vielleicht noch mal so ein Komplettpaket. Wie könnte man es eben sinnvoll einsetzen? Wie macht ihr es in Dresden? Also wie monitort ihr eure Patienten, was macht ihr da alles nebenbei, wie guckt ihr auf den Einsatz von Biomarkern?

Prof. Katja Akgün:
Also ich persönlich propagiere immer so zwei Optionen, nämlich die Option, die wir in Dresden umsetzen, nämlich wirklich zu sagen, ich habe meine Patienten und ich fange einfach mit dem Marker an, suche mir ein Partnerlabor und mache das regelmäßig. Immer wenn ich den Patienten sehe, alle 3 Monate im besten Fall und monitore den Wert mit und kann damit individuelle Patienten-Verläufe und Entscheidungen auch ableiten. Das ab der Diagnose, ab dem Therapiebeginn und im weiteren Verlauf der Erkrankung und so kann ich sowohl Inflammation auch als auch Progression, Biomarker-technisch unterstützend fokussieren. Es gibt natürlich auch Kollegen in der Niederlassung, die sehen das immer ein bisschen skeptisch, jetzt erstmal alle mit einzuschließen, deshalb argumentiere ich immer mit so einem Plan B, das sind eben spezielle Patienten, wo ich auch die Stärke sehe, dass man eben sagt, ich habe einen Patienten auf Kategorie 1, das sind die Patienten, die gefährdet sind, auch weiter aktiv zu werden. Oder Therapieabsetzer im Alter gerade, oder Induktionstherapien, wo ich dann sage, dann sollte man wenigstens mit so einer Gruppe anfangen, um seine Erfahrung zu sammeln. Und gerade die Patienten, die so eher auch Risikopatienten sind, wenigstens die, aber dann auch regelmäßig zu monitoren.

Prof. Mathias Mäurer:
Also klarer Appell da drauf. Macht ihr eigentlich sonst noch irgendwelche sag mal Screening-Methoden, die eventuell unterstützend wirken können, also ich sag mal kognitive Tests, Gehstrecke ist wahrscheinlich Standard sowieso, aber gibt's noch irgendwas, wo ihr sagt, ja, das ist auch noch sehr sinnvoll, ergänzend dazu, weil unter Umständen greift ja doch auch das, was man da durch die Biomarker sieht, noch auf ganz andere Domänen eben im Leben von MS-Patienten zu?

Prof. Katja Akgün:
Absolut. Naja, wir haben natürlich auch den Anspruch das zu verstehen. Die Biomarker-Variation mit dem klinischen Setting. Und da reicht der EDSS quasi nicht aus, also wir haben Ganganalysen, die ja auch mit digitalen Messparametern unterstützt werden und uns da viele Informationen bringen und wir auch subtile Gangveränderungen dadurch besser detektieren können. Aber natürlich auch die neuropsychologischen Testungen stehen im Fokus. Das ist natürlich eine etwas größere Herausforderung, das machen wir auch nicht bei allen Patienten, sondern bei bestimmten, wo sich das anzeigt, aber auch hier dann frequentiert, also alle halbe Jahre. Weil man sonst auch Veränderungen verpasst, einfach.

Prof. Mathias Mäurer:
Also, das heißt ihr seht auch gewisse Korrelationen zwischen der Entwicklung der Kognition und auch den Biomarkern. Das müsste ja eigentlich für draußen noch mehr Anreiz geben, zu sagen, wir müssen das testen, weil das ist ja eigentlich der Anspruch, der da ist, den Patienten ja komplett auch mehr zu erfassen.

Prof. Katja Akgün:
Absolut, aber man muss, glaube, auch den Mut dann haben zu sagen, wenn ich es teste und ich habe eine Veränderung, dann muss ich auch eine Konsequenz ableiten.

Prof. Mathias Mäurer:
Klar, das ist ja auch bei jedem MRT so. Sonst brauchen wir es nicht zu machen. Ich glaube, das ist ein extrem gutes Schlusswort auch, noch mal darauf hinzuweisen, dass natürlich jeder Test auch mit einer Konsequenz einhergehen soll, und dass das natürlich bei Biomarkern auch nicht anders ist. Katja, vielen herzlichen Dank für die Einblicke. Das war wirklich total spannend. Und ich glaube auch vor allen Dingen praktisch sehr relevant noch mal von jemandem zu hören, der sich gut damit auskennt, dass das eigentlich eingesetzt gehört heutzutage, wenn wir die Möglichkeit haben. Vielen Dank.

Prof. Katja Akgün:
Ich danke auch. Bis bald. Tschüss.

Prof. Mathias Mäurer:
Und damit wären wir wieder am Ende unseres Podcasts Nervennahrung, dem Info-Podcast von Neurologen für Neurologen. Wenn Ihnen/ euch die Folge gefallen hat, dann empfehlt uns bitte weiter. Diese und weitere Folgen rund um das Thema Neurologie finden Sie/ findet ihr auf den gängigen Podcast-Portalen wie Apple, Spotify oder Google. Mein Name ist Mathias Mäurer und ich wünsche Ihnen/ wünsche euch eine gute Woche. Bis dahin.