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bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF)
Pirfenidon bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF)
Bei der IPF kommt es zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, darunter Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-1-beta (IL-1β). Antifibrotika reduzieren die Akkumulation dieser Entzündungszellen. Sie dämpfen damit die Fibroblastenproliferation, die Produktion von fibroseassoziierten Proteinen und Zytokinen sowie die erhöhte Biosynthese und Ansammlung von extrazellulärer Matrix als Reaktion auf Zytokin-Wachstumsfaktoren.
Bei der IPF kommt es zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, darunter Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-1-beta (IL-1β). Esbriet reduziert die Akkumulation dieser Entzündungszellen. Es dämpft damit die Fibroblastenproliferation, die Produktion von fibroseassoziierten Proteinen und Zytokinen sowie die erhöhte Biosynthese und Ansammlung von extrazellulärer Matrix als Reaktion auf Zytokin-Wachstumsfaktoren.
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Der Wirkmechanismus von Esbriet ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Die vorliegenden Daten deuten jedoch darauf hin, dass Esbriet in verschiedenen in-vitro-Systemen und Tiermodellen der Lungenfibrose (bleomycin- und transplantationsinduzierte Fibrose) sowohl antifibrotische als auch antiinflammatorische Eigenschaften entfaltet.1
Esbriet wird angewendet bei Erwachsenen zur Behandlung von idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF). 1
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1. Fachinformation Esbriet®
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